目前，很少有关于老年糖尿病患者分子生物学异常变化的资料。葡萄糖激酶基因控制的β细胞葡萄糖传感器和因基因缺陷可能导致消瘦的老年糖尿病患者葡萄糖介导的胰岛素分泌受损。到目前为止，这些老年患者基因突变的证据有矛盾[58，59]。
在骨骼肌，胰岛素与其受体结合，导致胰岛素受体酪氨酸激酶活化。其中虽然目前还不完全了解在细胞表面葡萄糖转运易位和细胞内级联反应的酶活化运动。从理论上讲，在这两个途径的任何缺陷都可能导致胰岛素抵抗。迄今为止，这些细胞过程研究的已经不完全是老年糖尿病患者，但初步的资料表明，虽然胰岛素受体数量和亲和力是正常的，但胰岛素受体激 ...... （共441字） [阅读本文]>>
老年糖尿病在过去，已有大量的研究在于了解2型糖尿病的发病机理[1]。然而，遗憾的是，老年患者被排除在这些研究之外。而近年来我们才开始系统地了解到老年糖尿病的病理学变化有它的特殊性。这些研究在后面的部分中将详细阐述
老年糖尿病在中年2型糖尿病发生的新陈代谢变化具有广泛的特征[1]。在年龄和体重均衡匹配时，肥胖和瘦弱的中年组存在显著的胰岛素抵抗介导的葡萄糖利用障碍导致肝空腹血糖升高，同时明显抑制胰腺胰岛素释放。近来，肥胖和消瘦
老年糖尿病大量研究表明，老年糖尿病患者较年轻的病人发生严重或致死性低血糖的频率增加[12，65，66]。近来，一些评价老年组葡萄糖反馈的研究试图了解低血糖发生频率增加的原因，并已有一些重要观察结果产生。看来，很多
老年糖尿病尽管之前已经出现过很多关于糖尿病不同诊断标准的定义，但是这些定义是在1979～1980年的国家糖尿病小组(NDDG)和世界卫生组织(WHO)[1，2]的报告中被合理化的。当时，“黄金标准”的定义是在不进
老年糖尿病FPG在过去很受欢迎因为操作简单。但是很长时间以来它都被发现老年对象不管非糖尿病FPG值如何，他们的2h餐后血糖值可能有明显得升高[57.58]。基于人口广泛的调查，NHANES2的数据很明显的显示出F
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