在中年2型糖尿病发生的新陈代谢变化具有广泛的特征[1]。在年龄和体重均衡匹配时，肥胖和瘦弱的中年组存在显著的胰岛素抵抗介导的葡萄糖利用障碍导致肝空腹血糖升高，同时明显抑制胰腺胰岛素释放。
近来，肥胖和消瘦糖尿病老年患者具备代谢因素的特点[35～38]。这些研究表明，在中老年的新陈代谢功能之间有惊人的差异。相对于青年组，肥胖和消瘦的老年组肝空腹血糖的产生均正常(图1.2)。类似于青年组，消瘦的老年患者有一个明显的胰岛素分泌受损，但是相对于年轻人，胰岛素介导的葡萄糖利用的抵抗最小(图1.3和图1.4)。在年轻人截然不同的是，肥胖的老年人，葡萄糖诱导的胰岛素分泌相 ...... （共2656字） [阅读本文]>>
老年糖尿病在过去，已有大量的研究在于了解2型糖尿病的发病机理[1]。然而，遗憾的是，老年患者被排除在这些研究之外。而近年来我们才开始系统地了解到老年糖尿病的病理学变化有它的特殊性。这些研究在后面的部分中将详细阐述
老年糖尿病大量研究表明，老年糖尿病患者较年轻的病人发生严重或致死性低血糖的频率增加[12，65，66]。近来，一些评价老年组葡萄糖反馈的研究试图了解低血糖发生频率增加的原因，并已有一些重要观察结果产生。看来，很多
老年糖尿病尽管之前已经出现过很多关于糖尿病不同诊断标准的定义，但是这些定义是在1979～1980年的国家糖尿病小组(NDDG)和世界卫生组织(WHO)[1，2]的报告中被合理化的。当时，“黄金标准”的定义是在不进
老年糖尿病FPG在过去很受欢迎因为操作简单。但是很长时间以来它都被发现老年对象不管非糖尿病FPG值如何，他们的2h餐后血糖值可能有明显得升高[57.58]。基于人口广泛的调查，NHANES2的数据很明显的显示出F
老年糖尿病老年性糖尿病很明显大多数是T2DM。比如，在牛津的研究中，95%位已知患有糖尿病的患者都是得的T2DM，胰岛素治疗的病人有75%也是如此[108]。但是，T1DM的确在老年人中有发现，对丹麦和美国的罗切
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