心肌的代谢活动与冠脉血流之间有着极其密切的关系，在冠脉血流的诸多调节因素中，代谢因素起着极为重要的作用。研究表明，心肌缺氧引起冠脉扩张的机理是由于心肌内腺苷(adenosine)增多而致。腺苷由5’-核苷酸酶催化降解ATP生成。正常情况下，心肌有充分的ATP，ATP有抑制5’-核苷酸酶的作用。缺氧时ATP生成减少，则5’-核苷酸酶的活性相对升高，其对ATP的降解作用也就加强，从而分解生成的5’-AMP浓度升高，5’-AMP被5’-核苷酸酶进一步分解，脱去磷酸，生成大量腺苷，腺苷可通过细胞膜，弥散到组织间隙，作用于冠脉，使之扩张，且非常迅速有效。腺苷扩冠的机理尚未完全阐明，可能和抑制细 ...... （共349字） [阅读本文]>>
临床心脑血管病流行病学所研究的疾病是疾病在群体中所表现的现象即疾病分布，也就是病例分布。描述和分析病例分布必须说明病例的诊断标准，明确病例的定义，注意涉及该病患者或病例在人、时、地三方面的动态分布。为了在数量上描述和
临床心脑血管病窦房传导时间(SACT)的测定可以用Narula氏法及Strauss氏法。1.Narula氏法：用S1连续刺激逐步夺获心房，但不抑制或仅轻度抑制窦房结，停止刺激后，可重新安排窦房结节律。本法重复性差，阳
临床心脑血管病要迅速明确心脏骤停的类型，以便针对心脏骤停发作的类型不同，分别采取不同的措施。1.心室颤动：心室颤动使有效的心脏输出立刻停止，如持续下去即可致死。心肌缺血、心肌梗塞、缺氧、低体温、酸中毒、电解质紊乱都是
临床心脑血管病心力衰竭(hartfailure)亦称心功能不全。它不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的终末阶段。由于初始的心肌损害，包括心肌细胞数量的减少(节段性，如心肌梗塞、弥漫性如心肌炎)，而引起心肌收缩力减弱
临床心脑血管病感染性休克又称中毒性休克或败血性休克。临床以低血压、组织灌注不足、微循环衰竭为主要特征。【病因】细菌、病毒或真菌的感染均可引起休克。临床多见于革兰氏阴性杆菌感染，如腹腔感染、胆道感染、泌尿系感染、中毒性
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